समीक्षा यही व्यक्त करती है, insulin, मधुमेह के लिए एक मौलिक उपचार, खतरनाक हो सकता है, यह मानते हुए कि यह लगभग कुछ भी नहीं है, या शरीर में बहुत कुछ है। insulin टाइप 1 मधुमेह के लिए और अक्सर टाइप 2 मधुमेह के लिए भी एक मौलिक उपचार है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन के अनुसार, आम तौर पर 8.4 मिलियन अमेरिकी insulin का उपयोग करते हैं।
Insulin की अधिकता भी घातक हो सकती है
एक अन्य समीक्षा में, 20 अप्रैल, 2023 को सेल डाइजेस्टियन के वेब-आधारित रिलीज में वितरित किया गया, जो कैलिफोर्निया सैन डिएगो इंस्टीट्यूट ऑफ मेडिकेशन के कॉलेज के शोधकर्ताओं के एक समूह के साथ भागीदारों के साथ है। कहीं और, गार्ड सिस्टम में एक केंद्रीय भागीदार को चित्रित करें जो हमें शरीर में अनावश्यक insulin के खिलाफ ढाल देता है। “इस तथ्य के बावजूद कि insulin शायद सबसे मौलिक रसायन है, जिसकी कमी से मृत्यु हो सकती है, insulin की अधिकता भी घातक हो सकती है,
वे अक्सर हाइपोग्लाइसीमिया का अनुभव करते हैं
” सीनियर रिव्यू क्रिएटर माइकल करिन, पीएचडी, यूसी सैन डिएगो में फार्माकोलॉजी और पैथोलॉजी के मान्यता प्राप्त शिक्षक ने कहा चिकित्सा संस्थान। एक सौ साल के शोध ने नैदानिक और जैव रासायनिक समझ में असाधारण रूप से प्रगति की है कि insulin कैसे काम करता है और जब यह गायब हो जाता है तो क्या होता है, लेकिन इसके विपरीत, संभावित रूप से घातक इंसुलिन अति-प्रतिक्रियाशीलता को कैसे रोका जाता है, यह एक स्थिर रहस्य बना हुआ है। हमारा शरीर insulin के निर्माण को सूक्ष्मता से ट्यून करता है, जिन रोगियों का इंसुलिन या दवाओं के साथ इलाज किया जाता है
आम तौर पर 8.4 मिलियन अमेरिकी insulin का उपयोग करते हैं
जो इंसुलिन उत्सर्जन को चेतन करते हैं, वे अक्सर हाइपोग्लाइसीमिया का अनुभव करते हैं, एक ऐसी स्थिति जिस पर ध्यान नहीं दिया जाता है और अनुपचारित होने पर दौरे, बेहोशी और यहां तक कि मृत्यु भी हो सकती है, जो सभी इंसुलिन नामक स्थिति का वर्णन करते हैं शॉक।” हाइपोग्लाइसीमिया (कम ग्लूकोज) मधुमेह वाले लोगों में मृत्यु का एक महत्वपूर्ण कारण है। नई समीक्षा में, करिन, पहले निर्माता ली गु, पीएचडी, करिन की प्रयोगशाला में पोस्टडॉक्टोरल शोधकर्ता, और सहयोगी “शरीर की नियमित सुरक्षा या कल्याण वाल्व” दर्शाते हैं जो इंसुलिन सदमे के जुआ को कम करता है।
रक्तप्रवाह में ग्लूकोज के लगातार भंडार के साथ
वह वाल्व एक चयापचय यौगिक है जिसे फ्रुक्टोज-1,6-बिसफॉस्फेट फॉस्फेट या एफबीपी1 कहा जाता है, जो ग्लूकोनियोजेनेसिस को नियंत्रित करने के लिए कार्य करता है, एक चक्र जहां यकृत ग्लूकोज (कोशिकाओं और ऊतकों द्वारा उपयोग की जाने वाली ऊर्जा का आवश्यक स्रोत) को आराम के दौरान मिश्रित करता है और इसे बनाए रखने के लिए स्रावित करता है। रक्तप्रवाह में ग्लूकोज के लगातार भंडार के साथ। कुछ एंटीडायबिटिक दवाएं, जैसे मेटफॉर्मिन, ग्लूकोनियोजेनेसिस को दबाती हैं, फिर भी स्पष्ट बीमार प्रभाव के बिना।
FBP1 की कमी से अत्यधिक हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है
बच्चे एक असामान्य, वंशानुगत समस्या के साथ पैदा हुए हैं जिसमें वे पर्याप्त FBP1 नहीं देते हैं इसी तरह स्वस्थ रह सकते हैं और लंबे समय तक जीवित रह सकते हैं। फिर भी, अन्य मामलों में, जब शरीर ग्लूकोज या कार्ब्स के लिए भूखा होता है, FBP1 की कमी से अत्यधिक हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है। ग्लूकोज इम्ब्यूमेंट के बिना, ऐंठन, ट्रान्स अवस्था और संभावित मृत्यु हो सकती है। समस्या को जटिल और निराशाजनक, ग्लूकोज भुखमरी के साथ जुड़ा एफपीबी 1 अपर्याप्तता ग्लूकोनोजेनेसिस के लिए अप्रासंगिक परिणाम पैदा करता है,
जो मानव स्थिति की सटीक नकल करता है
जैसे एक संवर्धित, चिकना यकृत, कोमल यकृत क्षति और बढ़े हुए रक्त लिपिड या वसा। FBP1 के कार्यों को और अधिक समझने के लिए, वैज्ञानिकों ने लीवर स्पष्ट FBP1 अपर्याप्तता के साथ एक माउस मॉडल बनाया, जो मानव स्थिति की सटीक नकल करता है। FBP1 की कमी वाले बच्चों की तरह, चूहों को सामान्य और स्वस्थ लग रहा था, जब तक कि ऊपर वर्णित हाइपोग्लाइसीमिया और यकृत विसंगतियों और हाइपरलिपिडिमिया का परिणाम नहीं हुआ। गु और उनके सहयोगियों ने पाया कि FBP1 ने अलग-अलग भूमिका निभाई।
सामान्य ग्लाइसेमिक नियंत्रण को फिर से स्थापित कर सकता है
फ्रुक्टोज के ग्लूकोज में परिवर्तन पर प्रभाव पड़ने के बाद, FBP1 में दूसरी गैर-एंजाइमी लेकिन बुनियादी क्षमता थी: इसने प्रोटीन किनेज AKT को दबा दिया, जो इंसुलिन क्रिया का आवश्यक संवाहक है। “अनिवार्य रूप से, FBP1 AKT को लाइन में रखता है और इंसुलिन की अति-प्रतिक्रियाशीलता, हाइपोग्लाइसेमिक शॉक और तीव्र चिकना यकृत रोग के लिए तैयारी करता है,” पहले निर्माता गु ने कहा। याहुई झू के साथ काम करते हुए, चीन में चोंगकिंग कॉलेज के एक दूरदर्शी शोधकर्ता और समीक्षा के दूसरे निर्माता, गू ने FBP1 से प्राप्त एक पेप्टाइड (अमीनो एसिड की एक पंक्ति) को बढ़ावा दिया
हाइपोग्लाइसेमिक शॉक और तीव्र चिकना यकृत रोग के लिए तैयारी करता है
जो AKT और एक अन्य प्रोटीन के साथ FBP1 के संबंध को बिगाड़ देता है जो AKT को निष्क्रिय कर देता है। “यह पेप्टाइड एक इंसुलिन मिमिक की तरह काम करता है, AKT को सक्रिय करता है,” कैरिन ने कहा। “जब चूहों में डाला जाता है जो इंसुलिन सुरक्षित दिया गया है, एक असाधारण सामान्य पूर्व-मधुमेह की स्थिति, उच्च वसा वाले खाने की दिनचर्या के विलंबित उपयोग के कारण, पेप्टाइड (उपनाम E7) insulin विरोध को बदल सकता है और सामान्य ग्लाइसेमिक नियंत्रण को फिर से स्थापित कर सकता है।”
कैरिन ने कहा विशेषज्ञ insulinकी तुलना में नैदानिक रूप से उपयोगी विकल्प के रूप में E7 को अतिरिक्त रूप से बढ़ावा देना चाह सकते हैं “क्योंकि हमारे पास यह स्वीकार करने के लिए प्रेरणाओं की एक लंबी सूची है कि यह संभवतः इंसुलिन सदमे का कारण नहीं बनने वाला है।”
